Краткое изложение вопросов патогенеза отека легких представляется целесообразным закончить рассмотрением механизмов развития этого осложнения при некоторых заболеваниях, при которых он встречается наиболее часто.
У больных с митральным стенозом отток крови из легких, как известно, затруднен даже в покое. Если у таких больных возникает эмоциональное или физическое напряжение, то развивающаяся при этом гиперкатехо ламинемия вызывает перераспределение крови из большого круга в малый. Иными словами, на фоне уже имеющегося затруднения оттока крови резко усиливается ее приток к легким. Кроме того, на фоне развития стрессорной ситуации (психическое возбуждение, травма) возникает тахикардия, которая сопровождается дальнейшим нарушением оттока вследствие укорочения времени диастолы и ухудшения условий перехода крови из предсердий в желудочки через суженное левое атриовентрикулярное отверстие.
Таким образом, легочные капилляры расширяются, увеличивается фильтрационная поверхность малого круга, в его сосудах увеличивается гидростатическое давление, и формируется отек легких. Развитие отека легких во время оказания неотложной помощи у таких больных может быть обусловлено недостаточной аналгезией (стресс!) и неправильно выбранным режимом ИВЛ с включением фазы отрицательного давления на выдохе, что снижает противодавление фильтрации.
При инфаркте миокарда отек легких обусловлен, в первую очередь, снижением сократительной способности сердечной мышцы и одновременной задержкой крови в малом круге. Поскольку сила сердечных сокращений, как правило, падает внезапно, развивается острый синдром малого выброса, который приводит к тяжелой гипоксии, с возбуждением головного мозга, выбросом биологически активных веществ, повышающих проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны и усиленным перераспределением крови из большого круга кровообращения в малый.
При гипертонической болезни, симптоматических артериальных гипертензиях или пороках аортального клапана левый желудочек всегда работает с перенапряжением. Это сопровождается повышением давления в левом предсердии и легочных венах, что уже само по себе создает предпосылки для развития отека легких. При развитии стрессорных ситуаций периферическое сосудистое сопротивление возрастает, работа левого желудочка затрудняется в еще большей степени, и его перенапряжение может перейти в сердечную недостаточность, ведущую к задержке крови в легких. Кроме того, на фоне развития стрессорной ситуации и гиперкатехоламинемии усиливается и приток крови к легким, что также способствует развитию отека.
При поражениях ЦНС отек легких возникает в результате нейротрофических расстройств с нарушениями иннервации сосудов малого круга, которые расширяются (увеличение фильтрационной поверхности), усиленного выброса биологически активных веществ (повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера) и развития брадикардии. при которой нарушается ток крови по легочным венам, иногда с отчетливой системной артериальной гипертензией.
Наконец, следует рассмотреть пути развития отека легких при токсикозе беременных. Здесь значительную роль играют задержка жидкости в организме, повышение проницаемости тканевых барьеров и нарушение кислородного режима организма на фоне гемодинамических (артериальная гипертензия) и почечных расстройств.
Как уже упоминалось, четкое представление об основных механизмах в конкретных обстоятельствах развития отека легких способствует проведению целенаправленной патогенетической терапии.
У больных с почечной недостаточностью отек легких обусловлен задержкой метаболитов, повышающих проницаемость легочных капилляров (при нефрите), снижением коллоидно-осмотического давления крови на фоне гипоальбуминемии (при нефрозе) или же значительным увеличением ОЦК (при анурии). Имеет значение и снижение производительности левого желудочка метаболического происхождения, возникающее иногда на фоне артериальной гипертензии. |
